Патогенез продуктивного воспаления.

ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ

Доценты Полякова С.М., Сержанина В.Н.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется доминированием в очаге воспаления пролиферации клеточных частей гистиогенного и гематогенного происхождения. Гистиогенные элементы: гистиоциты, фибробласты, эндотелиальные и адвентициальные клеточки, гематогенные – лимфоциты, моноциты и макрофаги. Экссудативные и альтеративные конфигурации имеют место, но отступают на 2-ой план.

В итоге пролиферации клеток образуются Патогенез продуктивного воспаления. очаговые либо диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть: полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными

Встречается продуктивное воспаление в любом органе, хоть какой ткани.

Этиология:

1. био причины – бактерии, вирусы, грибы, паразиты и т.д.;

2. физические причины – радиация, посторонние тела;

3. хим причины – медикаменты;

4. иммунные причины (иммунное воспаление).

Течение продуктивного воспаления

· острое(типично Патогенез продуктивного воспаления. для ряда заразных болезней (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит),

· хроническое(почти всегда)

Условия для появления продуктивного воспаления:

1. персистенция повреждающего агента (обосновано недостатками ПЯЛ);

2. особенные характеристики самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов – незавершенный фагоцитоз).

Главные признаки продуктивного воспаления:

1. инфильтрация макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клеточками;

2. трансформация моноцитов в макрофаги Патогенез продуктивного воспаления., а потом в эпителиоидные клеточки, а последних в огромные клеточки (посторонних тел либо Пирогова-Ланганса);

3. пролиферация фибробластов;

4. выраженная в той либо другой степени альтерация ткани.

Патогенез продуктивного воспаления.

Первыми в очаг воспаления устремляются моноциты, их миграция в границах 48 часов становится преобладающей. Стимулом для возникновения моноцитов служат фибриноген, пептиды, лимфокины, причины роста Патогенез продуктивного воспаления. и др. Достигнув экстраваскулярных тканей моноциты трансформируются в макрофаги.

Возникновение макрофагов осуществляется 3-мя способами:

1. из циркулирующей крови – более принципиальный источник;

2. местная пролиферация – митотическое деление макрофагов после передвижения из крови;

3. пролонгированное выживание и иммобилизация макрофагов в зоне воспаления (типичен для неспешных нейроинфекций либо отложений инертной пыли).

Кроме макрофагов в Патогенез продуктивного воспаления. очаге продуктивного воспаления встречаются лимфоциты, плазматические клеточки, также эозинофилы и тучные клеточки.

- Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах при паразитических инфекциях, т.е. в случаях, связанных с IgE. Они завлекают тучные клеточки, гранулки которых содержат базисный протеин, очень ядовитый для паразитов;

Виды пролиферативного воспаления:

1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов Патогенез продуктивного воспаления. и остроконечных кондилом; 4) продуктивное воспаление вокруг посторонних тел и животных паразитов (в учебниках включено в гранулематозное воспаление, но гранулемы образуются только при неких формах шистосомфоза).

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органов — миокарда, печени, почек, легких.

Инфильтрат может быть представлен: гистиоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клеточками Патогенез продуктивного воспаления., единичными нейтрофилами. Снаружи органы меняются не много.

В паренхиматозных элементах органов выявляются дистрофические либо некробиотические процессы. В финале — развивается склероз, фиброзвремя от времени (при приобретенном течении) – цирроз.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков) из активированных макрофагов либо их производных.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий:

1) скопление в очаге повреждения ткани моноцитов;

2) созревание Патогенез продуктивного воспаления. этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3) трансформация макрофагов в эпителиоидные клеточки и формирование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

4) образование циклопических клеток (клеток посторонних тел либо клеток Пирогова — Лангханса) и формирование гигантоклеточной гранулемы.

На поле воспаления моноцит делится один раз, а потом преобразуется в макрофаг. Через 7 дней макрофаг трансформируется в эпителиоидную клеточку (для этого нужны Патогенез продуктивного воспаления. продукты активированных Т-лимфоцитов, в особенности гамма-интерферон).

Эпителиоидные клеточки, по сопоставлению с макрофагом, имеют более низкую фагоцитарную способность (у их отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные гранулки), но наилучшую секреторная активность – они синтезируют причины роста, цитокины, что завлекает в очаг воспаления новые лимфоциты и моноциты.

На 2-й неделе Патогенез продуктивного воспаления. эпителиоидные клеточки трансформируются в огромные клеточки Пирогова-Лангханса либо через 2-3 недели в огромные клеточки посторонних тел. Трансформация осуществляется почаще методом деления ядер без деления клеточки, пореже методом слияния клеток меж собой.

Огромные клеточки П-Л большие, многоядерные (до 20 ядер), ядра размещаются частоколом по периферии (в виде подковы). Огромные клеточки посторонних Патогенез продуктивного воспаления. тел содержат еще более ядер (до 30 и поболее), но они размещаются в центре клеточки.

В обоих типах клеток отсутствуют лизосомы, фагоцитоз в их подменяется эндоцитобиозом. Секреторная функция их подавлена, причины роста и цитокины не синтезируются.

Поперечник гранулем, обычно, не превосходит 1—2 мм; почаще они обнаруживаются только под микроскопом Патогенез продуктивного воспаления..

ПРИНЦИПЫ Систематизации ГРАНУЛЕМ:

1. по морфологии;

2. по этиологии;

3. по патогенезу;

4. по уровню метаболизма;

5. по клеточной кинетике.

По морфологииразличают три вида гранулем:

2) макрофагальная гранулема (обычная гранулема, либо фагоцитома) – незрелая;

3) эпителиоидно-клеточная гранулема - зрелая;

4) гигантоклеточная гранулема - зрелая.

Выделяют также гранулемы с некрозом и без него.

Зависимо от уровня метаболизма различают

- Гранулемы с низким уровнем обмена появляются при воздействии Патогенез продуктивного воспаления. инертными субстанциями (инертные посторонние тела) и состоят в главном из циклопических клеток посторонних тел.

- Гранулемы с высочайшим уровнем обмена возникают при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

По клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток снутри гранулемы выделяют стремительно и медлительно Патогенез продуктивного воспаления. обновляющиеся гранулемы. В стремительно обновляющихся гранулемах (за 1-2 нед.) чужеродный материал только отчасти размещается в макрофагах, клеточки их стремительно гибнут и заменяются новыми – это свидетельствует об интенсивности клеточного обновления. Они построены, в главном, по типу эпителиоидно-клеточных и встречаются при туберкулезе, лепре.

В медлительно обновляющихся гранулемах патогенный агент размещается Патогенез продуктивного воспаления. полностью в макрофагах, при всем этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы почаще построены из циклопических клеток и образуются вокруг инертных посторонних тел.

Этиология гранулематоза многообразна.

Различают гранулемы установленной этиологии которые делятся на

1. Заразные гранулемы – находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме.

2. Неинфекционные Патогенез продуктивного воспаления. гранулемы встречаются

- при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.),

- медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь);

- вокруг посторонних тел.

И гранулемы неустановленной этиологии

- при саркоидозе,

- болезнях Крона и Хортона,

- гранулематоз Вегенера и др.

Патогенез гранулематоза многозначен. Понятно, что для развития гранулемы нужны два условия:

1) наличие веществ, способных провоцировать систему моноцитарных фагоцитов Патогенез продуктивного воспаления., созревание и трансформацию макрофагов

2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Эти условия разносторонне воспринимаются иммунной системой.

§ В одних случаях (при недостающем фагоцитозе) гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага с Т-лимфоцитом) - иммунная гранулема, она имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с циклопическими клеточками Пирогова — Лангханса. Развиваются они при сифилисе, ТБЦ, лепре Патогенез продуктивного воспаления., склероме.

§ В других случаях, когда фагоцитоз в клеточках гранулемы относительно достаточен, молвят о неиммунной гранулеме, она представлена обычно фагоцитомой пореже гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток посторонних тел. Это гранулемы вокруг посторонних тел, частиц пыли.

Значение гранулем:отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.

Финалы гранулем:

1. рассасывание клеточного Патогенез продуктивного воспаления. инфильтрата – редчайший вариант финала, характерен для острых зараз – сыпной и брюшной тифы, бешенство;

2. некроз гранулемы– характерен для ряда заразных болезней. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофага, также продукты, выделяемые патогенным агентом и оказывающие токсическое воздействие на ткани;

3. образование язв– происходит при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках;

4. нагноение гранулем – встречается при Патогенез продуктивного воспаления. сапе, туляримии, иерсиниозе, грибковых поражениях – когда на первых шагах возникает много нейтрофилов, но они не управляются с возбудителем и погибают. Продукты их смерти завлекают хемотаксисом макрофаги и появляются типичные гранулемы с абсцессом в центре;

5. склероз– более нередкий и обычный вариант финала;

6. гиалиноз– почаще развивается при саркоидозе, склероме;

7. петрификация– свойственна для сифилиса, тбц Патогенез продуктивного воспаления., паразитических заболеваний.

Руководствуясь этиологией, в текущее время выделяют группу гранулематозных заболеваний.

Гранулематозные заболевания

Гранулематозные заболевания - это гетерогенная группа болезней (нозологических форм) различной этиологии, структурную базу которых составляет гранулематозное воспаление.

Эти заболевания, невзирая на их обилие, соединяет воединыжды ряд признаков:

1. наличие гранулемы;

2. нарушение иммунологического гомеостаза;

3. полиморфизм тканевых реакций;

4. хроническое течение с Патогенез продуктивного воспаления. частыми рецидивами;

5. часто поражение сосудов в форме васкулитов.


patogeneticheskoe-obosnovanie-principov-diagnostiki-prognozirovaniya-razvitiya-i-profilaktiki-hronicheskogo-obstruktivnogo-pielonefrita-u-detej-v-perioperacionnom-periode-14-03-03-patologicheskaya-fiziologiya-14-01-23-urologiya.html
patogenez-chto-proishodit-vo-vremya-sibirskoj-yazvi.html
patogenez-harakteristika-allergicheskih-reakcij-i-tipa.html