ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление характеризуется последующими особенностями.

Воспаление — это защитно-приспособительная реакция, появившаяся в процессе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от заразного либо другого повреждающего фактора; обычно в финале воспаления появляется иммунитет и инсталлируются новые отношения с окружающей средой.

В итоге не только лишь oтдельные люди, да и население земли ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ, как био вид, адаптируется к изменениям того мира, в каком оно живет, — атмосферы, экологии, микромира и т. д. Но у определенного человека воспаление время от времени может привести к томным осложнениям, прямо до погибели хворого, потому что на течение воспалительного процесса оказывают влияние особенности реактивности организма этого ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ человека — его возраст, состояние защитных систем и т. п. Потому воспаление часто просит мед вмешательства.

Воспаление — типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые разные воздействия, потому оно имеет место при большинстве болезней и смешивается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным болезнью в тех случаях, когда оно составляет базу заболевания (к ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ примеру, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, типичный механизм течения, отягощения и финалы, что просит целенаправленного исцеления.

Воспаление и иммунитет.

Меж воспалением и иммунитетом существует как ровная, так и оборотная связь, потому что оба ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ процесса ориентированы на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора либо модифицированного «своего» с следующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ может вообщем не развиться. При появлении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением — развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, кроме повреждающего фактора, нужно сочетание разных на биологическом уровне активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных конфигураций тканей и общих конфигураций организма.

Воспаление — это ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ непростой комплекс процессов, который складывается из 3-х взаимосвязанных реакций — альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих 3-х составляющих реакций не позволяет гласить о воспалении.

Альтерация — повреждение тканей, при котором появляются различные конфигурации клеточных и внеклеточных компонент в месте деяния повреждающего фактора.

Экссудация — поступление в очаг воспаления ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ экссудата, т. е. богатой белком воды, содержащей форменные элементы крови, зависимо от количества которых образуются разные экссудаты.

Пролиферация — размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление покоробленных тканей.

Нужным условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления — на биологическом уровне активные вещества, обеспечивающие хим и молекулярные связи ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ меж процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса нереально.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (либо тканевые) медааторы воспаления,при помощи которых врубается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клеточками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клеточками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ, клеточками APUD-системы и др. Важными клеточными медиаторами воспаления являются:

•биогенные амины, в особенности гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что увеличивает сосудистую проницаем мость, содействует отеку ткани, увеличивает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

· кислые липиды, образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ источником тканевых медиаторов воспаления;

· медлительно регулирующая субстанция анафилаксии наращивает сосудистую проницаемость;

· эозинофильный хемотаксический фактор А увеличивает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов:

· фактор активации тромбоцитов провоцирует тромбоциты и их многогранные функции;

· простагланданы владеют широким диапазоном деяния, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, увеличивают их проницаемость, усиливают хемотаксис, содействуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ в итоге активации под воздействием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления 3-х плазменных систем — системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови. Все составляющие этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают работать только под воздействием определенных активаторов.

· Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ увеличивает сосудистую проницаемость, пробуждает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин производит хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким макаром, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.

· Фактор Хагемана,главный компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, увеличивает npoницаемость сосудов, увеличивает миграцию нейтрофильных ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.

· Система комплемента состоит из группы особых белков плазмы крови, вызывающих лизис микробов и клеток, составляющие комплемента СЗb и С5b увеличивают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы — на биологическом уровне активные белковые вещества, благодаря ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ которым в воспаление врубаются не только лишь система микроциркуляции и иммунная система, да и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Посреди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

· С-реактивный белок, концентрация которого в крови возрастает при воспалении в 100—1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. замедляет агрегацию тромбоцитов;

· интерлейкин-1 (ИЛ-1), оказывает влияние на активность многих клеток очага воспаления, в особенности Т-лимфоцитов, ПЯЛ, провоцирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клеточках, содействует гемостазу в очаге воспаления;

· Т-кининогенявляется предшественником плазменных медиаторов воспаления — кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким макаром, в очаге воспаления появляется палитра очень ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ сложных процессов, которые не могут длительно протекать автономно, не являясь сигналом для включения разных систем opганизма. Такими сигналами являются скопление и циркуляция в крови на биологическом уровне активных веществ, кининов. компонент комплемента, простагландинов, интерферона и др. В итоге этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ целом. Потому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно аккомпанирует интоксикация.Она связана не только лишь с самим воспалением, да и с особенностями повреждающего фактора, сначала заразного агента. По мере роста площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание ядовитых ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ товаров и наращивается интоксикация, которая подавляет разные защитные системы организма — иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация нередко оказывает определяющее воздействие на течение и нрав воспаления. С этим сначала связана недостающая эффективность воспаления, к примеру, при остром разлитом перитоните, ожоговой заболевания, травматической заболевания и многих приобретенных заразных заболеваниях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В собственном развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

А. Стадия альтерации (повреждения) — исходная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. вербование к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, нужные для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты — вещества ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются бактериями, клеточками, тканями, содержатся в крови.

Конкретно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов — фибриноген, активированные составляющие комплемента.

В итоге совокупной хемоаттракции в зоне повреждения появляется первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, — скопление лаброцитов, базофильных ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клеточки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В итоге деяния тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят последующие процессы:

· увеличивается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;

· в соединительной ткани развиваются биохимические конфигурации приводящие ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;

· инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под воздействием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;

· развитие дистрофических и некротических конфигураций тканей в зоне повреждения;

· высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:

· нарушения функций, как специфичных — того органа, в каком появилась альтерация, так и неспецифических — теплорегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ

Б. Стадия экссудации наступает в различные сроки прямо за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и в особенности плазменных медиаторов воспаления, образующихся ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 шага: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудацияобусловлена начальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к увеличению гидростатического давления в ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ сосудах. Активная содействует развитию оксигенации очага воспаления, в итоге чего появляются последующие процессы:

· образование активных форм кислорода;

· приток гуморальных причин защиты — комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;

· приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация— поступление в зону воспаления разных клеток, сначала клеток крови, что связано с замедлением ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ кровотока в венулах (пассивная ) и действием медиаторов воспаления.

При всем этом развиваются последующие процессы:

· лейкоциты передвигаются на периферию осевого потока крови;

· катионы плазмы крови Са2+, Мn и Mg2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стене сосуда (адгезия лейкоцитов);

· появляется краевое состояние лейкоцитов,т. е. остановка их у ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ стены сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) размещается под эндотелиальной клеточкой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

· препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и резвому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ очаг воспаления.


passazhiri-nedovolni-usilennim-kontrolem-v-pulkovo-i-internet-resurs-gazetaspbru-24022011.html
passazhirov-zelenoj-vetki-metro-moskvi-iz-za-chp-prosyat-polzovatsya-nazemnim-transportom-informacionnoe-agentstvo-ria-novosti-26102011.html
passazhirskij-poezd-v-sostave-kotorogo-vagoni-s-kompozicionnimi-k-kolodkami.html