Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс»

^ Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики


Состояние кардиогемодинамики нездоровых ДКМП исследовано срав­нительно отлично. Независимо от нрава вероятного причин­ного либо предрасполагающего фактора характерное этому забо­леванию диффузное поражение миокарда закономерно приводит к нарушению систолического Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» опорожнения желудочков сердца, которое почти всегда проявляется в поликлинике картиной застойной сердечной дефицитности.

Нами вместе с Ю. В. Паничкиным, Л. А. Брусан, В. В. Кольченко (Институт сердечно-сосудистой хирургии АМН Украины Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс») был проведен углубленный анализ состояния внутрисердечной гемоди­намики у 148 нездоровых ДКМП по сопоставлению со бодрствующими с помо­щью эхо-, ангиокардиографии (АКГ) и катетеризации полостей сер­дца. Для оценки объемов полости левого желудочка по Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» способу Simpson и ФВ использовали результаты АКГ. Среднюю скорость циркулярного укорочения и удлинения мышечных волокон — vCF и vCL (no W. Grossman с соавт., 1979), время изометрического расслабления (по J. Sanderson с соавт., 1977), толщину задней Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» стены, объем и массу миокарда левого желудочка в конце диастол ы (по Н. Sandier и Н. Dodge, 1963) определяли при помощи ЭхоКГ.

^ Изменение систолической функции. Как видно из данных таблицы 8, ДКМП Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» характерна резкая дилатация полости левого желудочка в диастолу, что приводит к значительному увеличению конечно-диастолического стеночного напряжения (ст ), другими словами преднагрузки. Это является одним из более соответствующих при­знаков ДКМП и наблюдается в 100% случаев Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс», развиваясь в соот­ветствии с компенсаторным механизмом Франка—Старлинга, во избежание критичного падения сердечного выброса. Тем не ме­нее, даже невзирая на компенсаторную тахикардию, сердечный индекс понижается за счет уменьшения Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» ударного выброса. Это за­кономерно приводит к увеличению общего периферического сосу­дистого сопротивления, направленному на поддержание адекват­ного периферического кровотока в критериях сниженного ударного объема сердца.

Повышение КДО левого желудочка сопровождается повыше­нием его Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» давления заполнения, которое тянет за собой застой кро­ви в малом круге кровообращения и развитие пассивной легочной гипертензии. Обычно, растет и конечно-диастолическое дав­ление в правом желудочке, правом предсердии Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» и системных венах. Так, по нашим данным, повышение конечно-диастолического давле­ния в левом желудочке выше 12 мм рт. ст. наблюдалось у 65,5% нездоровых ДКМП, а систолического и диастолического давления в ле­гочной артерии соответственно более Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» 30 и 12 мм рт. ст. — в 88,0%. Увеличение давления заполнения правого желудочка выше 6 мм рт. ст., свидетельствующее о нарушении его опорожнения в систолу, обнару­жено у 85,6% нездоровых. Существенно увеличенными были и средние Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» уровни давления в левом предсердии, "легочных капиллярах" и пра­вом предсердии (см. табл. 8).


Таблица 8. Характеристики внутрисердечной гемодинамики и гипертрофии (М ± m) у нездоровых ДКМП и у лиц контрольной группы



Показатель

Нездоровые ДКМП (п=148)

Контрольная группа (п=28)

Разли Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс»­чие,%

Р

КДО ЛЖ, см3/м2

162,3+4,764

56.7+2,301

+186,2

< 0,001

КСО ЛЖ, см3/м2

119,7+3,899

19,3+0,750

+520,0

< 0,001

УИ, см3/м2

26,0+0,780

37,2+1,923

-30,1

< 0.001

СИ, л/мин/м2

2,28+0,072

3,27+0.112

-30,3

< 0,001

ЧСС в 1 мин

92,4+1,300

78.4+1,454

+17,9

< 0,001

ФВ,%

30,0+0,576

65,0+1,360

-53,8

< 0,001

vCF

0,63+0.035

1,34+0,037

-53,0

< 0,001

АД среднее, мм рт. ст.

81,0+1,192

84,6+1,923

-4,3

>0,05

ОПСС, дин . с • см–3

1170,4+88,516

1181.1+52,630

+49,9

< 0,001

КД, дин Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс»/см2.10–3

69,2+3,380

20,1+1,149

+244,3

< 0,001

MC, дин/см2.10–3

277,4+5,981

201,1+4,456

+37,9

< 0,001

Давление в полостях сердца и малом круге кровообращения, мм рт. ст.:

систолическое в ЛЖ;

105,7+1,734

110,2+3,283

-4,1

>0,05

КДД в ЛЖ;

21,7+0,677

7.3+0,371

+197,3

< 0,001

среднее давление в левом предсердии либо "легочных капиллярах";

21,5±0,809

5,9+0,522

+264,4

< 0,001

систолическое давле­ние в легочной Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» артерии;

46.4+1,434

20,5±3,531

+126,3

< 0,001

диастолическое давление в легочной артерии;

25,0±0,797

7,8±1,626

+220,5

< 0,001

КДД в ПЖ;

11,0+0,522

4,8+0,418

+129,2

<0,01

среднее давление в правом предсердии

7,6+0,398

4,7+0,413

+61,7

< 0,001

Толщина задней стены ЛЖ, см

1,05±0,024

0,88±0,018

+19,3

< 0,001

Масса ЛЖ,г/м2

132.1+2,865

51,2+1,754

+158,0

< 0,001

КДО ЛЖ/Vw

1,49+0,042

0,94+0,015

+58,5

< 0,001



Примечание: ЛЖ - левый желудочек, ПЖ - правый Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» желудочек, УИ - ударный индекс, СИ - сердечный индекс, ЧСС -частота сердечных сокращений, VCF- средняя скорость циркулярного укорочения мышечных волокон, ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление, КД' конечно-диастолическое стеночное напряжение, MC- наибольшее систолическое стеночное напряжение, КДД - конечно Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс»-диастолическое давление, КСО - конечно-систолический объем, Vw — объем миокарда ЛЖ в конце диастолы.


Дилатация правых отделов сердца у таких нездоровых сопровожда­ется расширением нижней полой и печеночных вен, что очень Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» харак­терно для характерной ДКМП большой перегрузки сердца (рис. 4).

Нрав морфологических конфигураций в миокарде, характерных ДКМП, дает основания полагать, что одной из главных обстоятельств нарушения насосной функции миокарда у таких нездоровых является понижение сократительной Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» возможности. На это показывает и уменьшение уровней характеристик сократимости в фазу изгнания — ФВ и vCF, наблюдавшееся у всех обследованных пациентов. Понижение этих ин­дексов колебалось от умеренного до резко выраженного, что Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» в опреде­ленной мере связано с глубиной поражения миокарда и очень харак­терно для ДКМП. Обычно, наблюдаются также различной степе­ни выраженные дилатация и уменьшение ФВ правого желудочка (N. Caglar Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» с соавт., 1986; R. Unterberg с соавт., 1992).





Рис. 4. Дилатация правого предсердия (RA), нижней полой вены (IVC) и пече­ночной вены (HV) у хворого ДКМП по данным ЭхоКГ. LIVER — печень


Так как изменение индексов фазы изгнания определяется Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» не только лишь сократительной способностью миокарда, да и уровнем постнаг­рузки, для оценки роли каждого из этих причин в патогенезе нару­шений внутрисердечной гемодинамики у нездоровых ДКМП мы провели анализ Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» зависимостей "сила-скорость" (mc — ФВ) и "сила—длина" (mc — КСО ЛЖ). Согласно исследованиям К. Borow с соавторами (1982) и N. Reichek с соавторами (1982), мы использовали ст^ для оценки постнагрузки левого желудочка и рассчитывали его Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» в конце фазы изометрического сокращения по R. Ratshin с соавторами (1974).

Как проявили приобретенные результаты, уменьшение ФВ сопро­вождалось значимым возрастанием mc (см. табл. 8), другими словами пост­нагрузки. При всем этом уровень Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» mc тесновато коррелировал с величинами ФВ и КСО ЛЖ (рис. 5). Как следует, увеличение постнагрузки при ДКМП приводило к уменьшению степени систолического укорочения мышеч­ных волокон (другими словами ФВ) и повышению дилатации левого желудочка Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» (КСО). Как надо из уравнения стеночного напряжения, возраста­ние КСО вызывает предстоящее повышение постнагрузки и, тем са­мым, ухудшает понижение ФВ.

Из рис. 5,а видно, что у нездоровых ДКМП по сопоставлению Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» со здоро­выми отмечался сдвиг книзу прямой зависимости "сила-скорость" (mc— ФВ), в итоге чего величины ФВ, надлежащие нор­мальному уровню постнагрузки, оказались существенно сниженными. При всем этом вследствие смещения наверх прямой Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» зависимости mc— КСО ЛЖ у таких нездоровых при обычных значениях постнагрузки наблюдалось также увеличение КСО (см. рис. 5,6). Обозначенные изме­нения черт зависимостей "сила—скорость" и "сила—длина" свидетельствуют о том, что уменьшение систолического опорожнения Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» левого желудочка при ДКМП обосновано первичным понижением со­кратительной возможности миокарда. 2-ой предпосылкой нарушения си­столической функции служит увеличение постнагрузки, являющееся вторичным по отношению к изменению сократимости.





Рис. 5. Зависимости "сила Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс»—скорость" (mc—ФВ, а) и "сила—длина (mc—КСО, б) левого желудочка у нездоровых ДКМП и в контрольной группе


Понижение выброса и сократительной возможности миокарда, невзирая на выраженную дилатацию полости левого желудочка и увеличение кд, свидетельствует Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс», по-видимому, об исчерпании ком­пенсаторных резервов механизма Франка—Старлинга и инотроп­ной стимуляции.

Посреди устройств длительной адаптации сердца к возрос­шей нагрузке ведущая роль принадлежит гипертрофии. Как видно из табл Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс». 8, у нездоровых ДКМП наблюдается существенное повышение массы левого желудочка при относительно наименьшем, хотя и статис­тически достоверном, утолщении его задней стены. Но соотно­шение КДО левого желудочка с объемом его миокарда в Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» конце диас­толы у всех нездоровых оказалось существенно увеличенным. Получен­ные данные свидетельствуют о неадекватности достигнутого уровня гипертрофии левого желудочка степени его дилатации. Неспособ­ность миокарда к развитию адекватной гипертрофии как основного Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» механизма длительной компенсации систолической дисфунк­ции обуславливает стойкое и часто прогрессирующее понижение сократимости желудочков и их дилатацию, наблюдаемые при ДКМП.

Как надо из уравнения стеночного напряжения, возраста­ние величины дела Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» КДО к объему миокарда левого желу­дочка приводит к увеличению постнагрузки. Таким макаром, несо­стоятельность компенсаторной гипертрофии миокарда при ДКМП ухудшает нарушение систолической функции сердца и, тем са­мым, выраженность сердечной дефицитности. Значимость Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» этого компенсаторного механизма для длительной адаптации пора­женного миокарда при ДКМП подтверждают наши клинические наблюдения, также данные I. Bengamin с соавторами (1981), свидетельствующие о неблагоприятном прогностическом значении роста индекса "объем—масса".

^ Конфигурации диастолических параметров. Как Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» понятно, не считая на­рушения сократительной возможности миокарда, предпосылкой развития застойной сердечной дефицитности при разных сердечно-со­судистых заболеваниях может служить также ухудшение диастоли­ческого заполнения желудочков. В то Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» же время конфигурации диасто­лической функции миокарда при ДКМП исследованы недостаточно.

Результаты проведенного нами (Е. Н. Амосова с соавт., 1988) исследования диастолических параметров левого желудочка при ДКМП представлены в табл. 9. Как показал анализ Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» индексов расслабления в протодиастоле и мезодиастоле, средний уровень vCL у нездоровых ДКМП был существенно ниже, а время изометрического расслаб­ления больше, чем у здоровых.

При оценке характеристик эластической жесткости миокарда — константы эластической жесткости КA Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» и эластической жесткости миокарда в конце диастолы Еm (но Т. Mirsky и W. Parmley, 1973 в модификации В. Sharma и. Goodwin, 1978), они оказались увели­ченными у 88,6% нездоровых. Существенно повышены были и средние величины Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» этих индексов (см. табл. 9). При всем этом не удалось выявить статистически достоверной связи Еm с шириной задней стены и массой миокарда левого желудочка, что позволяет прийти к выводу об отсутствии существенного воздействия гипертрофии Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» миокарда на изме­нение его жесткости. Нарушение эластических параметров миокарда у нездоровых ДКМП обосновано, по-видимому, развитием в нем про­цессов склероза и фиброза, которые добиваются при всем этом заболева­нии значимой Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» выраженности. Связь увеличения жесткости мио­карда с распространенностью интерстициального фиброза была показана О. Hess с соавторами (1981) при ревматических пороках сердца. Существенно сниженной при ДКМП оказалась конечно-ди­астолическая податливость Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» камеры левого желудочка, оцениваемая при помощи индекса V/Р/КДО (по W. Gaasch с соавт., 1972), где V=КДО—КСО, а Р — разница меж конечно-диастолическом и на­чально-диастолическим давлением в левом желудочке (см. табл Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс». 9). При всем этом уменьшение податливости желудочка не было связа­но с нарушением его систолического опорожнения, другими словами повышением КСО, о чем свидетельствует понижение индекса V/P КСО (см. табл. 9). По Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» данным корреляционного анализа, ухудшение конечно-диастоли­ческой податливости обосновано ухудшением расслабления миокарда, его гипертрофией и увеличением эластической жесткости.


Таблица 9. Характеристики диастолической функции левого желудочка (М ± m) у нездоровых ДКМП



Показатель

Нездоровые ДКМП (п Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс»==148)

Контрольная группа (п=28)

Различие,%

Р

vcl, с

1,42±0,119

2,54±0,065

-78,9

< 0,001

t,c

0,058±0,0024

0.035±0,0042

+39,7

< 0,001

ка

14,1+0,132

11,4±0,151

+23,7

< 0,001

Еm, дин/см2 •103

1042±57,60

233±14,98

+345,9

< 0,001

V/Р/КДО ЛЖ, мм рт. ст.–1

0,040±0,0022

0,152±0,0081

-73,7

< 0,001

V/Р/КСО ЛЖ, мм рт. ст.–1

0.114+0,0058

0,897±0,0693

-87,3

< 0,001



Примечание: VCL - средняя скорость циркулярного удлинения мышечных волокон, t - время Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» изометрического расслабления, КA — константа эластической жесткости, Еm — эластическая твердость миокарда в конце диастолы, V/Р/КДО ЛЖ, мм рт. ст.–1 V/Р/КCО ЛЖ, мм рт. ст.–1- индексы конечно-диастолической податливости левого Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» желудочка.


Результаты допплерэхокардиографической оценки трансмитраль­ного кровотока указывают на тесноватую связь нарушения диастолическо­го заполнения левого желудочка по рестриктивному типу с выражен­ностью клинических признаков застойной сердечной дефицитности и прогнозом. Таковой паттерн, характеризующийся Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» доминированием ско­рости ранешнего диастолического заполнения над поздним и укорочени­ем времени замедления ранешнего заполнения левого желудочка (рис. 6), преобладал у погибших от застойной сердечной дефицитности либо подвергшихся в связи с этим трансплантации сердца Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» и сопровождал­ся более выраженной дилатацией и нефункциональностью желудочков (В. Pinamonti с соавт., 1993; С. Rihal с соавт., 1994; J. Fuchs с соавт., 1995; G. Werner с соавт., 1995).




Рис. 6. а — ЭхоКГ хворого ДКМП, верхушечный Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» доступ, четырехкамерное сечение. Видно повышение всех полостей сердца - левого желудочка (LV), левого предсердия (LA), правого желудочка (RV), правого предсердия (RA) -и отсутствие гипертрофии миокарда левого желудочка; б — Рестриктивный тип нарушения диастолического Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» заполнения левого желудочка у хворого по данным допплеровского исследования трансмитрального кровотока в пуль­сирующем волновом режиме (PW)


^ Относительная митральная и митрально-трикуспидальная не­достаточность. Соответствующая для ДКМП дилатация желудочков за­кономерно приводит к растяжению Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» фиброзных колец атриовент­рикулярных клапанов и их относительной дефицитности. При­чиной регургитации крови может служить также нарушение смы­кания створок вследствие нефункциональности папиллярных мускул, обус­ловленной распространением на их патологического Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» процесса со стен желудочков, либо их смещением из-за нарушения геометрии полости желудочка при ее расширении.

Данные литературы относительно ведущего механизма недоста­точности атриовентрикулярных клапанов при ДКМП противоречи­вы. Так, в итоге кропотливого Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» ЭхоКГ исследования М. Ballester с соавторами (1983) проявили, что главная роль в появлении регургитации крови через митральный клапан принадлежит дилатации левого желудочка, в то время как расширение и нарушение сокращения клапанного кольца Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» и повышение расстояния меж папиллярными мускулами в систолу не связаны с развитием обратно­го тока. В то же время, по данным С. Boltwood с соавторами (1983), регургитация обоснована в большей степени растяжением кольца митрального клапана Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс», а не увеличением КДО левого желудочка.

Определяемая при АКГ относительная дефицитность атриовентрикулярных клапанов наблюдалась у 81,1% из 148 обсле­дованных нами нездоровых. Почти всегда (51,2%) величина оборотного тока крови была невелика и Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» не превосходила 1+ по четырех­бальной шкале R. Sellers и М. Levy (1964). На долю равномерно выра­женной регургитации (1,5-2+) приходилось 38,4% случаев и резко выраженной (2,5+) — 10,4%. Удельный вес дефицитности митраль­ного клапана достигал 66,3%, митрально-трикуспидальной — 22,1% и изолированной трикуспидальной Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» дефицитности — 11,6%.

Как проявили результаты наших исследовательских работ, возникновение уме­ренной и относительно выраженной (1,5+ и поболее) регургитации кро­ви через митральный клапан было связано со значимой дилата­цией полости левого желудочка Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» и сопровождалось понижением по­ступательного ударного и сердечного выброса. Так, КДО таких боль­ных в среднем на 21,2% (Р<0,05) превосходил его величину в под­группе пациентов, у каких относительная дефицитность клапа­на отсутствовала либо была малозначительной (<1+), а Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» ударный и сер­дечный индексы были, соответственно, на 22,6 и 25,4% (<0,001) ниже. Необходимо подчеркнуть, что уменьшение действенного сердечного выброса определялось только оборотным током крови в пред­сердие и не было связано со Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» понижением сократительной способнос­ти миокарда, оцениваемой по ФВ и VCF, также не приводило к увеличению давления заполнения левого желудочка и изменению его диастолических параметров — эластической жесткости миокарда Еm и конечно-диастолической податливости Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс». В группе нездоровых с выраженной митральной и митрально-трикуспидальной недостаточ­ностью по сопоставлению с остальными пациентами при неизмененной толщине задней стены левого желудочка отмечалось существенное превалирование дилатации полости желудочка над его Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» гипертрофи­ей, о чем свидетельствовало повышение дела КДО к объему миокарда левого желудочка на 24,2% (Р<0,01). Схожее возрас­тание неадекватности достигнутого уровня компенсаторной гиперт­рофии степени дилатации желудочка следует расценивать как фак­тор, неблагоприятный в отношении Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» усугубления нарушения насос­ной функции миокарда, не позволяющий в достаточной мере реа­лизовать важный механизм его длительной адаптации.

По данным J. Bolen с соавторами (1977), возникновение митраль­ной (митрально-трикуспидальный) дефицитности ухудшает Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» вы­раженность понижения сердечного выброса и других нарушений кардиогемодинамики в основном, чем сравнимая по величи­не регургитация крови при ревматических пороках сердца.


^ Состояние коронарного кровообращения. Есть сведе­ния об уменьшении у нездоровых ДКМП Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» величины коронарного кро­вотока, отнесенного к единице массы миокарда, при наивысшем расширении венечных сосудов дипиридамолом либо папаверином, что более выражено в субэндокардиальных отделах желудочков (A. Nitenberg с соавт., 1985; Т. Inoue с соавт Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс»., 1993, и др.). Ввиду завышенной потребности миокарда таких нездоровых в кислороде это может приводить к ишемии субэндокардиальных слоев миокарда и усугублению нарушения насосной функции сердца.

Уменьшение коронарного резерва при ДКМП может быть свя­зано Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс» с повышением вязкости крови, увеличением концентрации фиб­риногена и уменьшением возможности эритроцитов к деформации, что было выявлено С. Gustavsson с соавторами (1994). Эти гемо­реологические нарушения, возможно, содействуют развитию рас­стройств коронарной микроциркуляции Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс», описываемых при мор­фологических исследовательских работах.

Таким макаром, для ДКМП типично существенное ухуд­шение насосной функции сердца, характеризующееся уменьшени­ем сердечного выброса, увеличением давления в полостях сердца и их дилатацией Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс». В базе этого лежат понижение сократительной активности сердечной мускулы и нарушение диастолического на­полнения желудочков вследствие ухудшения расслабления и по­вышения его эластической жесткости миокарда, также несостоя­тельность компенсаторных устройств Франка—Старлинга, инот Патофизиологические механизмы нарушений кардиогемодинамики - Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, «Книга плюс»­ропной стимуляции и гипертрофии. Дилатация желудочков при­водит к развитию относительной дефицитности атриовентрику­лярных клапанов, что сопровождается уменьшением эффективно­го сердечного выброса и усугублением неадекватности гипертро­фии миокарда степени дилатации.




pasport-testovogo-materiala-po-discipline-biologiya-2-glava.html
pasport-testovogo-materiala-po-discipline-biologiya-7-glava.html
pasport-vedomstvennoj-celevoj-programmi-kirovskoj-oblasti-programma-kirovskoj-oblasti-razvitie-fizicheskoj-kulturi-i-sporta.html